* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

473 ЦИРОЗЫ ПЕЧЕНИ 474 печени, прощупывание бугристостей и втяжений, увеличение одной доли и т. п.; 5) доволь­ но часто повышение температуры и лейкоци­ тоз.—Течение значительно более благоприят­ ное, потому что основной процесс может оста­ новиться или пройти (под влиянием напр. специфического лечения) в таком периоде, когда фиброзная ткань в печени разрослась еще не сильно. На особое место надо выделить те формы Ц., к-рые вызываются п е р в и ч н ы м повре­ ждением ретикуло-эидотелия п е ч е н и . Формально эти состояния можно также причислить к группе мезенхимальных гепатитов, но в отличие от обычных инфекцион­ ных гранулем при сифилисе, tbc и т. п. они имеют характер диффузного раздражения или повреждения печоночного эндотелия, т. е. внутрипечоночных, гл. обр. воротных капиляров. Этот капилярит как частичный момент вы­ ступает и при инфекционных гранулемах, но иногда он является как самостоятельный про­ цесс. Подобные формы Ц. в связи с первичным изменением ретикуло-эидотелия печени еще в большей мере, чем другие, должны сопро­ вождаться обширными изменениями в других отделах этого аппарата. Возможно, что к числу именно таких форм относятся некоторые неяс­ ные случаи гепато-лиенальных заболеваний. В частности описывают Ц. при заболеваниях крови — полицитемии, гемолитической яселтухе. Известны циротические изменения в пе­ чени при спленомегалиях типа Банти. Можно полагать, что в основе этих Ц. лежит действие на печень продуктов ненормального кровяно­ го распада. Так, Эллеру удалось наблюдать изменения в мезенхиме печени при введении чужеродных красных кровяных телец. Но ещё не выяснено, на что первично влияют эти про­ дукты: на эпителий или на эндотелий печени? Очень важны в этом смысле опыты Гай и Парди (Gye, Pardy), к-рые вводили в вену ла­ бораторным животным коллоидальный сили­ ций и получали резкое увеличение в числе и величине Купферовских клеток, к-рые пере­ ходили потом в волокнистые элементы. Эти опыты показывают, что могут действительно существовать токсические продукты, дейст­ вующие первично на эндотелий печени и этим путем вызывающие развитие соединительной ткани. Клин, примером такой возможности служит т. н. пигментный Ц., или гемохроматоз (см.). При этом заболевании в связи с наруше­ нием обмена железа и воздействием коллои­ дальных частиц железа на эндотелий печени (а равно и др. органов, как селезенка и подже­ лудочная железа) возникает капилярит (Ресле) с последующим фиброзом. Возможно, что та­ кова природа и нек-рых других Ц., напр. ма­ лярийного.—-Необходимо еще упомянуть о том новом механизме, который был недавно выдви­ нут Ресле й Эппингером для объяснения от­ дельных форм цироза. Речь идет о так наз. серозном воспалении печени, т.- е. своеобраз­ ном поражении капиляров органа, при кото­ ром их стенки становятся проходимыми для плазмы; белки плазмы пропотевают в окру­ жающую ткань, оттесняют паренхиму; в даль­ нейшем в этой массе образуются коллагенные волокна. III. Ц и р о з н а п о ч в е з а с т о я ж е л ­ ч и . Этот тип Ц. встречается при • различных механических желтухах, если они держатся долго. Таков напр. калькулезный Ц. при желч­ нокаменной б-ни. У одних б-ных бывает доста­ точно нескольких недель полной закупорки протоков, чтобы уже развились начальные признаки Ц., у других даже закупорка, про­ должающаяся уже многие месяцы, может не давать Ц. Причина развития соединительной ткани при этом—гибель печоночных клеток под влиянием длительного застоя желчи, а также сопутствующая застою инфекция (перихолангит). Соединительная ткань разрастает­ ся по смешанному типу, преимущественно внутри долек и вокруг желчных путей. Печень первоначально увеличена и ровна; с течением времени она становится меньше и приобретает слегка зернистый вид. В клин, картине доми­ нируют симптомы я^елчнокаменной болезни; к ним присоединяются физ. изменения со сто­ роны печени, а в тяжелых формах и стадиях и некоторые фнкц. печоночные расстройства, в том числе геморагический диатез. Изредка намечается небольшой асцит, и начинает про­ щупываться селезенка. Другими причинами этого цироза служат рак желчных путей, хрон. панкреатит и т. п. IV. Ц и р о з н а п о ч в е сердечно­ г о з а с т о я . Изменения в печени при сердеч­ ном застое состоят в переполнении кровью центральных вен и капиляров и вторичной де­ генерации и атрофии печоночных клеток (от давления и от нарушения питания)—т. н. мус­ катная печень и цианотическая атрофия. Воз­ никает ли в результате этих изменений еще и разрастание соединительной ткани в застой­ ной печени&? Герлах (Gerlach) в своем реферате в руководстве Генке-Любарша отвергает сер­ дечный Ц., ссылаясь на опыты Пермантье (Permantier) и др. Однако значительное раз­ растание соединительной ткани в атрофирован­ ной застойной печени описывают Риндфлейш, Циглер (Rindfleisch, Ziegler) и многие другие. К а к показали исследования Герксгеймера (Herxheimer), сперва происходит утолщение и размножение решотчатых волокон в доль­ ках, позже эта ткань превращается в фиброз­ ную, которая может сморщиваться; печень при­ нимает вид зернистой, а на разрезе начинает хрустеть. В клин, картине сердечного Ц. по­ мимо желтухи и уробилинурии (к-рые свой­ ственны застойной печени еще и до цироза) иногда обращают на себя внимание симптомы портальной гипертонии и особенно асцит, не­ пропорциональный другим сердечно-застойным симптомам. Л е ч е н и е . Поскольку I I . п. есть уже не­ поправимое состояние, лечение не может пре­ тендовать на значительный успех. Задача его остановить или уменьшить основной процесс, создавший Ц. Специфические лечебные спо­ собы всегда должны быть испробованы. К та­ ковым относятся иод, ртуть, висмут при си­ филисе (сальварсан противопоказан), хинин и плазмоцид при малярии. Специфическое ле­ чение помогает очень мало при Ц. даже в на­ чальных стадиях, если он развивается на почве поражения печоночной паренхимы. Наоборот, при интерстициальных гепатитах, даже до­ шедших до циротических изменений, специ­ фические средства могут дать успех, хотя ко­ нечно и неполный. Необходимо только прово­ дить лечение осторожно, избегая побочных вредных влияний на печоночные клетки (конт­ р о л ь — функциональные пробы) и слишком быстрого рассасывания воспалительных оча­ гов, потому что в таких случаях иногда созда-