* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

101 СЕ НС ИБИЛИЗ АЦИЯ 102 что же касается другого рода аллергий, то, вообще говоря, они сводятся к применению сенсибилизирующих агентов в относительно большей дозе по сравнению с действующими при С. Сказанное нельзя однако понимать в том смысле, что однократной большой дозы всегда достаточно для десенсибилизации; наоборот, часто массивные дозы на первых порах могут дать подобный же эффект, как и малые, т. е. вызвать С. вместо десенсибилизации. (При анафилаксии большие дозы антигена, введенные вторично в соответствующий срок, дают шок, а не десенсибилизируют организм, и наоборот— небольшие дозы, но введенные ранее срока, переводят организм в состояние антианафилаксии.) Поэтому пользуются обычно методом постепенного привыкания организма к возрастающим дозам сенсибилизатора. При пищевых аллергиях например обычно стараются сперва установить природу аллергена путем интракутанного введения экстракта испытуемых веществ, причем в качестве критерия служит наличие или отсутствие кожной реакции на повышенную чувствительность (что впрочем далеко не всегда дает четкий результат). Затем вводится вещество, являющееся причинным моментом страдания, в постепенно возрастающих дозах per os или чаще подкожно. Некоторые же авторы рекомендуют в качестве чуть ли не универсального десенсибилизирующего агента в таких случаях поливалентный пептон (говяжий, рыбий, молочный и яичный; 1,0x3 за 1 час до еды). Тем же путем осуществляется десенсибилизация и при других аллергиях. К п а т . с о с т о я н и я м , в основе к-рых предполагается с е н с и б и л и з а ц и я , относят следующие: 1) случаи повышенной чувствительности к определенным токсическим продуктам у нек-рых инфекционных б-ных (реакция на туберкулин при tbc; на маллеин при сапе; на «трихофитин» при трихофитии; сюда же можно отнести и реакцию на жидкость эхинококковых пузырей у эхинококковых б-ных; реактивные явления по отношению к аскаридам у лиц, работающих с последними *); 2) различные формы кожного tbc, представляющие определенные специфические особенности («бугорковая реакция»—образование бугорков при ничтожном количестве туб. вируса, тогда как редкие случаи первичного поражения через кожу дают банальный воспалительный инфильтрат); кожный сифилис (пат.-анат. изменения в 1-м и 2-м периоде б-ни сводятся гл. обр. к банальным воспалительным инфильтратам, и только в 3-м наступают проявления гл. обр. бугоркового характера); 3) разного рода токсидермии неинфекционного характера, как например дерматит от применения йодной настойки; нек-рые случаи экземы; 4) обширная группа т. п. алиментарных аллергий; 5) нек-рые случаи бронхиальной астмы, сенная лихорадка; 6) сывороточная б-нь; 7) оптические сенсибилизационные заболевания (к свету) как простые, так и обусловленные участием специальных сенсибилизаторов экзогенного (флюоресцирующие вещества) и эндогенного характера (порфиризм; гематопорфирия). К той же оптической * У лиц, работающих с аскаридами, давно уже отмечены характерные для аллергических заболеваний явления: крапивница, конъюнктивит, насморк, кашель (вплоть иногда до астмы). Заболевают далеко не все, соприкасающиеся с аскаридами. Явления иногда держатся и по прекращении работ с аскаридами. Наблюдающуюся при гельминтиазе эозинофилию нек-рые склонны считать анафилактическим проявлением. группе относят и т. н. hydroa aestivalis и lupus erythematodes. Кроме того имеется целый ряд б-ней, в основе к-рых лежит предварительная С. и последующее выявление изменений под влиянием разрешающего фактора. Сюда относится ревматизм, крупозная пневмония и т. д., periarteriitis nodosa, Бюргеровский тромбангит, злокачественный нефросклероз Фара и др. При ряде б-ней в качестве осложнений могут наблюдаться аллергические изменения, связанные с предшествующей С., напр, изменения сосудистого аппарата при скарлатине, сыпном тифе, дизентерии, менингите, хрониосепсисе. С. в течение нек-рых инфекционных б-ней отражается на характере процесса в разные периоды б-ни (напр, при tbc). При возникновении С. реактивный клеточный аппарат видимо перестраивается, и происходит понижение порога его раздражения, но механизм этого процесса пока еще остается неизвестным. Во всяком случае никаких морфол. изменений при этом не констатируется, и дело идет видимо о тонких физ.-хим. изменениях. С кумуляцией феномен ничего общего не имеет, что явствует как из факта развития С. нередко уже в результате однократного воздействия аллергена, как напр, в классическом опыте с анафилактическим шоком, так и из того, что при сенсибилизационных процессах суммирование воздействия часто ведет как-раз к обратному явлению — понижению реактивной способности (десенсибилизация; см. выше). Большинством авторов признается участие в процессе С. вегетативной нервной системы, а в нек-рых случаях—и желез внутренней секреции. Однако пока нет еще определенных указаний на связь этого процесса с определенным состоянием тонуса какого-либо из отделов вегетативной нервной системы, и здесь могут наблюдаться явления как симпатико-, так и ваготонии. Правда, анафилактический симптомокомплекс, в основе к-рого, как известно, лежит процесс предварительной С., трактуется как ваготонический, но, вообще говоря, во время С. приходится наблюдать колебания в указанном отношении: период возбуждения вагуса может смениться возбуждением симпат. нерва, и наблюдающаяся в начальном периоде развития С. симпатикотония сменяется в дальнейшем ваготонией. На практике десенсибилизирующее лечение часто имеет своей целью поднять возбудимость симпат. нервной системы, но вообще клин, констатирование повышенной возбудимости вегетативной нервной системы при проявлениях повышенной чувствительности удается далеко не всегда. С другой стороны, существует и такая точка зрения (Szondi), что между тонусом вегетативной нервной системы и развитием процесса повышенной чувствительности нет причинной связи, а те и другие якобы представляют собой лишь координированные явления, вызванные одной и той же причиной. Роль эндокринной системы в процессе С. пока еще не выяснена. Имеются кое-какие указания на значение в этом отношении щитовидной железы (Кепинов: тиреоидектомия препятствует развитию анафилактического шока), а также селезенки и печени: в частности спленектомия точно так же якобы при известных условиях предупреждает анафилактический шок, однако, по данным Маутнера (Mautner), в тех лишь случаях, когда она производится до или в начале С., а не у сенсибилизированных уже животных. Наоборот, Сахаров, &исходя &из констатирован-