* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
611 ЭРИТРОЦИТЫ eis сеянные по всему Э. точечные пятнышки, окра шенные по Гимза в темнофиолетовый цвет. Эта зернистость описана впервые Эрлихом ( E h r l i c h ) в 1885 г. Очень много разногласий вызвал во прос о том, представляет ли собой базофильная пунктация проявление дегенерации или регене рации Э. и происходит ли она из ядерного ве щества или из протоплазмы. Хотя и в наст, вре мя взгляды отдельных авторов еще расходятся, все же большинство их считает базофильную пунктацию признаком «молодости», незрелости Э. и в частности его первично базофильной протоплазмы, которая не вызревает до оксифильности и сливается в глыбки под влиянием пат. факторов. Э. с базофильной пунктацией встречаются изредка и у здоровых людей (не более 1 на 10 ООО—20 ООО), главным же обра зом при свинцовом отравлении, а в меньшем ко личестве и при других отравлениях—ртутью, бензолом л др. (Фрейфельд). У больных трехдневной малярией в инфици рованных Э. появляется к р а п ч а т о с т ь Ш ю ф н е р а (Schul&fner)—азурофильная, фио летово-красная зернистость, рассеянная по все му Э. При тропической малярии наблюдается в Э. п я т н и с т о с т ь М а у р е р а (Маигег)—грубые темнофиолетовые пятна, свиде тельствующие о тяжести и токсичности заболе вания. При отравлениях многими гемолитиче скими ядами, в особенности бертолетовой со лью, в Э. встречаются эозинофильные яркокрасные шарообразные тельца—в н у т р е я ние т е л ь ц а Эрлиха, хорошо выя вляемые окраской по Гимза. При этих же от равлениях суправитальная окраска B r i l l i a n t K r e s y l b l a u выявляет в эритроците синие ша рообразной формы включения — т е л ь ц а Г е й н ц a (Heinz), повидимому идентичные с предыдущими. Наконец с помощью суправитальной окраски в Э. обнаруживается базофильная сетчатая структура, состоящая из мельчайших зерны шек и нежных нитей (витальная зернистость, substantia granulo-filamentosa, substantia r e t i culo-filamentosa). По Зейфарту(Seyfarth), p e тикул о-филаментоз н а я субстанц и я появляется в Э. одновременно с НЬ, поэтому самые ранние стадии Э. с еще базофиль ной протоплазмой (проэритробласты, гематогонии) ее не содержат; при появлении НЬ рети куло-филаментозная субстанция обнаружива ется сначала в виде нежных гранул вблизи ядра эритробласта; по мере созревания клетки и уменьшения ядра сеточка вокруг последнего сначала все более сгущается, а затем, начиная с центра, разрежается вплоть до полного исчез новения. Т . о. ретикуло-филаментозная суб станция является общепризнанным и неоспо римым признаком «молодости», незрелости Э., причем густота сетки позволяет судить и о сте пени зрелости. Негели различает две степени: слабую, когда ретикуло-филаментозная суб станция представляется в виде нежных зерны шек по периферии Э., и резко выраженную—с многочисленными и грубыми гранулами. По Энгелю (Engel), следует различать 4 степени: 1) густой центральный клубок, занимающий / — /з Э., и ромбоидная сетка в остальной части; 2) клубок занимает U—7в Э., сетка не заполняет его; 3) клубка нет, редкая сетка, встречаются отдельные нити; 4) единичные нити и их обломки по краям Э. Среди петель ретикуло-филаментозной субстанции можно иногда ааметить ядрышки, окрашенные метахроматиJ 2 2 l чески в фиолетово-красный цвет (субстанция В по Энгелю, к-рый считает ее идентичной с тель цами Ж о л л и ) . По вопросу о происхождении ретикуло-филаментозной субстанции все исследо ватели сходятся на ее протоплазматическом характере (по Паппенгейму—остатки спонгиоплазмы) и считают ее идентичной с веществом, обусловливающим полихромазию при окраске по Гимза. Э., содержащие ретикуло-филаментозную субстанцию, называются часто сокращенно р е т и к у л о ц и т а м и . В крови эмбриона на долю ретикулоцитов приходится до 4 0 % всех Э. (Ferrata, Максимов и др.), в крови новорож денного Герц (Hertz) находил их до 11 %. Отно сительно здоровых взрослых людей мнения не сколько расходятся: по большинству авторов,, работавших по методу Шиллинг-Зейферта, ко личество ретикулоцитов колеблется от 0 , 1 % до 0 , 5 % . Трахтенберг (Trachtenberg) получил более высокие цифры (0,3—1,45%). Содержа ние ретикулоцитов в крови может более или менее резко повышаться под влиянием различ ных процессов, влекущих за собой усилен ное поступление в кровь эритроцитов из кост ного мозга и раздражение последнего: после кровотечений, при пребывании в разреженном воздухе, во время беременности, при отравле ниях гемолитическими ядами (свинец, ртуть), при инфекциях (малярия, пневмония) и при заболеваниях (бронзовый диабет, спленомегалические цирозы печени), сопровождающихся усиленным гемолизом, при освещении рент ген, лучами, после солнечных ванн. Непремен ным условием повышения процента ретикуло цитов при всех этих состояниях является фнкц. полноценность костного мозга; так напр. по сле гемороидального кровотечения у молодого крепкого субъекта процент ретикулоцитов в кро ви может достигнуть 20 и даже 40, а у че ловека пожилого или истощенного длительным заболеванием или повторными кровотечениями никакого увеличения количества ретикулоци тов может не оказаться. Т. о. повышение рети кулоцитов в крови оказывается одновременно весьма чувствительным показателем фнкц. спо собности костного мозга, с одной стороны, и на личия в организме или окружающей среде пат. раздражителей кроветворения—с другой. Од нако, прежде чем делать соответствующие вы воды, необходимо учитывать, что повышение процента ретикулоцитов может быть обуслов лено итакими факторами, как конституциональ ное изменение строения Э. (при наследственной семейной гемолитической желтухе, где ретикулоциты составляют 5—25 и более процентов) или нарушение процессов вызревания Э. вслед ствие расстройства эндокринной корреляции (Молдавский, Шерман); имеют значение кроме того токсические воздействия& (мышьяк), изме нение самого типа кроветворения (нарастание ретикулоцитов в первые фазы лечения пернициозной анемии печонкой) и наконец наруше ние функций барьерного механизма, обеспечи вающего поступление из костного мозга в кровь лишь достаточно зрелых эритроцитов (Денеке и др.). Только приняв во внимание все эти возможности можно правильно оценить зна чение ретикулоцитоза в картине отдельных заболеваний при применении различных ле карственных веществ, при разборе отдельного больного. То же следует сказать и о случаях отсутствия реакции со стороны ретикулоци тов, когда слишком часто делается вывод об