* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

207 ОТЕК 208 вления вцолне достаточно, чтобы вызвать в капилярах преобладание трансудации жид­ кости над всасыванием. Давление особенно повышается при мышечной работе, вследствие чего устанавливается у сердечных б-ных связь между последней и появлением О. Связь за­ стойного О. с механич. моментами вытекает также из распределения этих О. в тех участ­ к а х , где механические затруднения для отто­ к а крови наибольшие (нижние конечности). Однако полного параллелизма между сте­ пенью венозного застоя и О. не имеется. Кроме самого застоя (его степени, продолжи­ тельности) здесь очевидно имеют значение как состояние сосудистых стенок, так и внесосудистые факторы (состояние тканей, рабо­ та почек, эндокринные влияния). 2. Г и д р е м и ч е с к и е и близкие к ним к а х е к т и ч е с к и е О., а также О., возни­ кающие на почве понижения, resp. расст­ ройств питания, развиваются гл. обр. вследст­ вие понижения онкотического давления кол­ лоидов крови (уменьшение содержания белка в плазме). По Шаде, понижения онкотического давления коллоидов крови с нормального 2,5 (для крови) до 1,9 см ртути уже достаточно, чтобы вызвать преобладание трансудации в ис­ кусственных капилярах над всасыванием. При понижении до 1,2 см устанавливается настоль­ ко резкая трансудация, что до 10,7% пропус­ каемой жидкости выходит из капиляра. Экспе­ риментально однако не удается вызвать общих О.при резкой гидремии после введениявкровь большого количества физиол. раствора, не­ смотря даже на понижение сухого остатка крови с 10% до 2% (Конгейм и Лихтгейм). Впрочем при продолжительной инфузии фи­ зиол. раствора общие О. все же получаются. Повидимому для происхождения О. при гид­ ремии необходимы еще добавочные моменты в виде повреждения стенок капиляров. Повы­ шение проходимости капиляров при голода­ нии и кахексии объясняют отчасти обедне­ нием организма липоидами, имеющими важ­ ное значение д л я нормальной проницаемости эндотелия капиляров. Другие допускают по­ явление в крови при кахексии ненормальных продуктов распада белков, действующих ток­ сически на капиляры (Фольгард, Тимофеев). Наконец для повышения проницаемости капиляров имеет повидимому значение также обеднение организма солями Са, наблюда­ ющееся при кахектических и нек-рых али­ ментарных О. Т а к , «овсяный» О., развива­ ющийся у животных, кормленных исключи­ тельно овсом, ячменем или пшеницей, удается предотвратить прибавкой к пище солей, осо­ бенно солей Са. У человека «овсяный» О. на­ блюдается гл. обр. при диабете, особенно у слабых б-ных в пожилом возрасте, при долгом потреблении овсяной муки. Ноорден (v. Noorden) относит этот вид О. к токсическим О., т. к. ему удалось выделить из овса ток­ сически действующие вещества. При исключе­ нии из пищи овсяной муки О. исчезают, при возобновлении потребления ее — вновь по­ являются. Прибавка к пище большого коли­ чества жира предотвращает появление «овся­ ного» О.—Повидимому близко стоят к овся­ ным О. отеки, развивающиеся у детей, стра­ дающих расстройством питания вследствие одностороннего кормления углеводами (МеШnahrschaden) с прибавкой NaCl. К группе О., возникающих на почве расстройств пита­ ния, относятся О., наблюдаемые при нек-рых авитаминозах, особенно при В-авитаминозе— при так называемой гидропически-атрофической форме бери-бери, поскольку они не воз­ никают вследствие ослабления сердечной дея­ тельности; последняя при бери-бери очень часто нарушается в резкой степени. Также и при цынге нередко наблюдаются отеки, особенно на голенях и лодыжках. Исходя из этих данных нек-рые авторы склонны припи­ сывать «авитаминозному компоненту» вообще важное значение в происхождении разного вида О., возникающих вследствие недостаточ­ ности питания. Возможно также нек-рое влия­ ние при тех же О. и недостаточности функции щитовидной железы (Эппингер, Лихтвиц). Особенно резкой степени О., развивающиеся на почве недостаточности питания, достигают при т. н. отечной болезни (см.) при голодных О. 3. И н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к и е О. возникают вследствие действия на ткани мно­ гих токсических веществ и инфекционных начал, вызывающих О. на месте своего про­ никновения в ткани или также и на отдален­ ных участках организма. Такие вещества бывают к а к экзо-, так и эндогенного проис­ хождения. К первым относятся напр. яды многих растений и животных, вызывающие иногда очень быстро развивающиеся О. на месте их приложения, часто с образованием пузырей на коже. Такого же характера О. возникают при действии на кожу различных раздражающих веществ (горчичное масло, нек-рые боевые О. В. и проч.), при общем от­ равлении морфием и т. д. Далее при многих инфекциях, напр. при дифтерии, нередко появляются О., что нек-рыми авторами ста­ вится в связь не столько с нарушением функ­ ции сердца и почек, сколько с поражением эндотелия капиляров (Любарш). Особенно резкий инфекционный О. возникает местно при сибирской язве. Часто наблюдающаяся при инфекционно-токсических О. примесь крови к отечной жидкости говорит за резкое повреждение стенок сосудов. Примером О. на почве эндогенных интоксикаций служат О., наблюдающиеся при крапивнице, при нек-рых анафилактических состояниях, resp. идиосинкразиях к определенным пищевым веще­ ствам (раки, земляника и пр.). Впрочем часто такие отеки по их возникновению очень тру­ дно отграничить от нервных отеков: и тем и другим часто свойственны крайняя быстрота Наступления и быстрое же исчезание. Также нельзя провести резкой границы между оте­ ками инфекционно-токсическими и воспали­ тельными: в происхождении тех и других главное значение имеет повреждение стенок сосудов (мембраногенная гипоонкия—Шаде); отсюда богатство отечной жидкости белком. Повреждение сосудов на месте приложения токсических веществ удается легко показать благодаря повышенному здесь переходу ви­ тальных красок из крови в ткани. О., на­ блюдающийся по соседству воспалительного фокуса и возникающий гл. обр. вследствие токсического влияния веществ, вызвавших воспаление, и продуктов распада тканей, на­ зывается еще «колятеральным» О. Кроме повреждения сосудов и другие факторы, име­ ющие значение в патогенезе О., вообще участ­ вуют в происхождении инфекционно-токси­ ческих и воспалительных О.; сюда относятся: осмотическая гипертония тканей (вследствие