* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
205 ОТЕК содержащихся в ней коллоидов: последние в силу развиваемого ими онкотического давле ния притягивают жидкость из окружающей среды (не содержащей коллоидов), в к-рую погружен капиляр. По мере постепенного понижения интракапилярного механического давления берет перевес онкотическое давле ние коллоидов пропускаемой жидкости, и в отводящем конце капиляра устанавливается ток жидкости не из просвета его в окружаю щую среду, а наоборот, из этой последней в просвет капиляра, т. е. происходит не трансу дация, а обратное всасывание жидкости. Чем выше механическое давление в просвете ка пиляра, тем на большем его протяжении, на чиная от приводящего конца, происходит трансудация, а протяжение, на к-ром про исходит обратное всасывание, соответственно укорачивается. Наоборот, чем больше онко тическое давление пропускаемой жидкости при том же механическом давлении, тем на большем протяжении происходит обратное всасывание. Такие же соотношения имеют место повидимому и в капилярах организма: если пропускать через изолированные конеч ности изотоническую жидкость без примеси коллоидов, то через нек-рое время происходит резкий О. тканей; если затем пропускать под тем же давлением жидкость, содержащую кол лоиды, то О. не только не развивается даль ше, но скопившаяся уже в тканях отечная жидкость подвергается обратному всасыва нию (опыты Старлинга).—В качестве допол нительного фактора в патогенезе отека име ет иногда значение сила тяжести. Так на пример выделение лимфы из грудного протока у собаки колеблется в зависимости от поло жения тела, уменьшаясь при вертикальн. по ложении животного головой вверх и увеличи ваясь при обратном положении. Развитие или усиление О. на нижних конечностях наблю дается под влиянием силы тяжести и у чело века, особенно при относительной недостаточ ности сердечной деятельности, ведущей к ве нозным застоям. Б. О б щ и е ф а к т о р ы , в л и я ю щ и е н а в о з н и к н о в е н и е О. п у т е м н а р у ш е ния общего б а л а н с а воды в орга н и з м е . На первом месте в этом отношении стоит функция почек к а к экскреторного орга на для воды и солей (см. ниже). Из органов внутренней секреции особенно важное значе ние в патогенезе О. имеет щ и т о в и д н а я ж е л е з а . Роль недостаточности ее функции выступает особенно ясно при слизистом О. (см. Мшседвма), при к-ром имеется задержка большого количества воды в тканях. Экспери ментально доказано резкое повышение выде ления воды при введении препаратов щито видной железы и уменьшение после тиреоидектомии. При разных видах О. введение ти реоидина оказывает весьма благоприятный терап. эффект (Эппингер). Это влияние Эппингер объясняет повышением тканевого обмена, ведущим к обеднению тканевой жидкости бел ком, вследствие чего происходит уменьшение онкотического давления в тканях и обратное всасывание жидкости в капиляры.—Значение гипофиза (см.) в патогенезе О. учитывается по стольку, поскольку доказано его влияние на водный и солевой обмен. Главное значение в этих процессах принадлежит скорее вегета тивным центрам обмена области серого бугра. По Цондеку (Н. Zondek), известную роль в регуляции водного обмена и в происхожде нии О. играет также внутрисекреторная функция яичников: так, у многих беремен ных в последние месяцы наблюдается задерж ка воды в тканях, иногда даже отечность. В общем инкреторные влияния, к а к равно и нервно-вегетативные, б. ч. не сами непосред ственно вызывают О., а создают известную наклонность тканей к задержке воды (Oedembereitschaft), действуя или на тканевой обмен или на функцию почек. С этой точки зрения повидимому надо объяснять также наклон ность к задержке воды в тканях во многих случаях общего ожирения. Рассмотренные факторы, непосредственно ведущие к развитию О. путем нарушения вод ного равновесия между кровью и тканями, возникают в свою очередь под влиянием бо лее отдаленных общих причин. Соответствен но последним различают несколько к л и н , ф о р м О.: 1. О. м е х а н и ч е с к и е , или з а с т о й н ы е , возникают вследствие венозного застоя местного или общего (напр. при сла бости сердечной деятельности). Главное зна чение среди ближайших факторов принад лежит здесь повышению кровяного давления в капилярах вследствие передачи на них по вышенного давления из вен. В результате про исходит усиление фильтрации жидкости из крови в ткани. Однако это не единственный момент, обусловливающий при венозном за стое повышенную трансудацию. Одновремен но возникает всегда также затруднение от тока трансудата из тканей. Последний отте кает из тканей не только по лимф, сосудам, но в еще большей степени по венам, всасы ваясь в начала вен и венозные капиляры (см. выше). Значение вен для оттока лимфы из тканей доказали экспериментально Ашер, Старлинг и Тебби (Tubby) и др.: после пере резки у собаки всех тканей задней конечно сти (в том числе и лимф, путей), причем ко нечность остается в соединении с туловищем только посредством главной артерии и вены, подкожное введение краски сопровождается быстрым появлением ее в общем кровяном русле, следовательно происходит всасыва ние краски по вене. Кроме механического фактора в происхождении застойных О. имеет всегда значение повышение проницаемости стенок капиляров вследствие растяжения (Krogh) и повреждения их стенок («асфиктическое» повреждение—Шаде). В первые ста дии развития застойных О. имеют значение почти исключительно механические факторы, сосудистые стенки в это время еще не повре ждены (Клеменсевич), что видно и из состава отечной жидкости, почти не содержащей белка [0,025—0,062% (Haas)]. В следующие стадии застойного отека всегда в большей или мень шей степени присоединяется повреждение стенки капиляров, и количество бедка в отеч ной жидкости повышается до 0,4—0,8% и бо лее (Бекман, Гааз). Общие застойные отеки удается получить экспериментально, вызы вая хрон. перикардит и тем затрудняя работу сердца (Фохт). У человека очень резкие общие О. возникают особенно при слабости правого сердца или при затруднении доступа крови к нему. Шотт ( Е . Schott) показал, что до развития О. у сердечных больных при недоста точной компенсации всегда имеется повыше ние венозного давления (на 5—12 см водно го столба). Такое повышение венозного да-