* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
203 ОТЕК 204 Несмотря на эти возражения заслуга Фише ра очень велика: он первый выдвинул значе ние набухания тканевых коллоидов как фак тора огромной важности в патогенезе О. Что это* свойство коллоидов имеет большое зна чение и в условиях организма, показывают напр. опыты Энгельса (Engels): прежде чем разовьются видимые О., ткани уже содержат воду в гораздо большем количестве, чем в норме. Всякому «манифестному» О. предше ствует стадий «лятентного» О., когда вслед ствие способности тканей к набуханию вода, трансудирующая из сосудов, абсорбируется тканями. Т. к. в норме соединительная ткань не достигает предела своего набухания (имеет «дефицит набухания»—Шаде), она жадно впи тывает воду, когда последняя в повышенном количестве переходит из сосудов в ткани, и удерживает ее. Это явление имеет место осо бенно при образовании трансудатов, бедных белками: они в первое время целиком впиты ваются тканями, пока последние не достигнут предела своего набухания. Поэтому все виды О., по Шаде, в первом стадии представляют собой «онкотические» О. Лишь по достижении тканями предела набухания начинается, в случае продолжающейся повышенной тран судации, скопление свободной жидкости в меж тканевых промежутках, т. е. лятентный О. переходит в «манифестный». Все О. собственно онкотического происхо ждения можно разделить на две группы: а) О., происходящие вследствие повышения онкоти ческого давления в тканях (напр. щелочной О.), и б) О. вследствие понижения онкотиче ского давления коллоидов крови (напр. по чечные О.); конечно такое разделение очень схематично, т. к. не обнимает всей суммы фак торов, имеющих значение в патогенезе О. Повышение набухания соединительной ткани в качестве первичной причины, ведущей к О., наблюдается гл. обр. в двух случаях: а) под влиянием нек-рых электролитов, способствую щих набуханию, и б) при образовании или от ложении в ткани легко набухающих веществ. Из О., обусловленных набуханием тканей под влиянием электролитов, надо отметить ще лочной О., отек от йодистых солей и от NaCl (Kochsalzoederae у детей). Между количеством вводимых электролитов и степенью О. суще ствует прямая зависимость (Шаде). Щелочной О. часто дает увеличение объема тканей на 100—200%. Он развивается особенно часто у диабетиков при лечении их большими коли чествами соды. Нек-рые принимают, что ще лочные, как и солевые, О. возникают вследст вие способности Na-ионов удерживать воду ( Е . Pfeifier). Задержка воды при введении со ды (20—30 г Natr.bicarbon. ежедневно) наблю дается и у здоровых, хотя обычно О. при этом не развивается.—К О., возникающим вслед ствие образования или отлоясения в соедини тельной ткани легко набухающих веществ, относится О. в о с п а л и т е л ь н ы й (см. ниже) и О. при м и к с е д е м е . Действию онкотического фактора в виде набухания кол лоидов тканей при возникновении О. противо действует онкотическое давление коллоидов крови. Возникновение онкотических О. соб ственно и зависит от нарушения равновесия между онкотическими давлениями коллои дов тканей и коллоидов крови. 4. Ф а к т о р п о в р е ж д е н и я с т е н о к С о с у д о в выдвинут особенно К>°игеймом, Эппингером, Вольгардом (Volhard). Значение этого фактора вытекает уже из опытов Конгейма и Лихтгейма: несмотря на резкое раз жижение крови, вызванное введением в кро вяное русло огромного количества физиол. раствора, явления О. не наступает (кроме не большой отечности нек-рых сосудистых обла стей, напр. забрюшинной клетчатки, стенок кишок, где проходимость капиляров большая, чем в других местах). Лишь присоединение местного раздражения, повреждающего стен ки капиляров, вызывает в этих условиях О. Введение нек-рых токсических веществ в кро вяное русло непосредственно вызывает О. вследствие повреждения стенок капиляров (напр. введение A g N 0 вызывает О. легких). Онкотическое давление коллоидов крови спо собно препятствовать трансудации из сосу дов лишь до тех пор, пока мембрана их сте нок непроходима для белков крови. Если она становится проницаемой для них («мембраногенная гипоонкия»—Шаде), нарушается рав новесие онкотических давлений между кол лоидами крови и тканей, и устанавливается повышенная трансудация. Признаком обус ловленности мембраногенной гипоонкии слу жит поэтому значительное содержание белка в отечной жидкости (напр. при гломерулонефрите). Повреждение сосудистой стенки как одна из причин О. имеет место при многих видах О. и вызывается частью изменениями физ.-хим. строения мембраны сосудистой стен ки (в частности набуханием ее) частью ее растяжением (напр. при венозном застое). Все рассмотренные факторы обычно дей ствуют при происхождении О. в сложной комбинации друг с другом. Одной общей при чины возникновения всех О. не существует. В норме указанные три вида давлений (меха ническое, осмотическое, онкотическое), дей ствующие по обе стороны сосудистых стенок, уравновешивают друг друга. Возможно также взаимное уравновешивание между отдельными видами этих давлений (напр. онкотического давления осмотическим). Обычно преимуще ственное значение в отдельных случаях О. имеет нарушение одного из указанных видов равновесия давлений, но и все остальные виды их б. или м. участвуют в происхождении О. Поэтому лишь чисто схематически можно все О. разделить по ближайшему механизму их возникновения на О. механические, осмо тические и онкотические (Шаде). В послед нее время Шаде и его сотрудники в опытах с моделями капиляров, приготовленных из коллоидных мембран, изучили более подроб но влияние нек-рых комбинаций факторов на возникновение трансудата. При пропуска нии через такие капиляры под известным да влением изотонического раствора, не содер жащего коллоидов, всюду по длине капиляра происходит выхождение жидкости через его стенку. Эта «трансудация» совершается в наи более резкой степени в приводящем («арте риальном») конце капиляра, т. е. там, где механическое боковое давление пропускае мой жидкости наибольшее. Другие соотноше ния получаются при пропускании через тот же капиляр жидкости, содержащей коллои ды. В этом случае «трансудация» (диализация) происходит не по всей длине капиляра, а лишь в приводящем отрезке, где боковое давление пропускаемой жидкости достаточно L&