* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
579 КРОВООБРАЩЕНИЕ 580 щения О , resp. основного обмена, содержа ния в крови О и С О , молочной к-ты и т. д. Даже в отношении венозного давления нет достаточных данных. Наши представления о сосудистой недостаточности при соответ ствующих пат. состояниях основаны только на указанных клин, ее проявлениях, на на блюдениях действия определенных средств, которые применяются для ее лечения, и наконец на экспериментальных наблюдени ях. Последние заключаются 1) в наблюде нии и анализе влияния на К. таких факто ров, к-рые у людей вызывают картину с о судистой недостаточности, напр. бактерий ных токсинов, или 2) в изучении аналогич ных сосудистой недостаточности у людей пат. состояний у животных, вызываемых определенными веществами, напр. гистаминового и пептонного шока. Картина сосудистой недостаточности на блюдается чаще всего при острых инфек ционных заболеваниях. Ромбергу и его с о трудникам принадлежит заслуга экспери ментального доказательства того, что бак терийные токсины путем угнетения функ ции вазомоторных центров вызывают по нижение тонуса сосудистой мускулатуры, преимущественно сосудов брюшных вну тренностей. Кроме сосудистой недостаточ ности центрального происхождения при инфекционных заболеваниях конечно и непосредственное повреждение сердечной мышцы теми ж е токсинами—важное и ча стое явление. Возможно и непосредствен ное угнетающее влияние тех же токсинов на сосудистую мускулатуру (Вальдман). Все же как правило в картине недостаточ ности К . при инфекционных заболеваниях доминируют проявления недостаточности вследствие угнетения вазомоторных цент ров, и соответственно этому при лечении этих состояний эффект получается преиму щественно не от сердечных средств в узком смысле слова, т. е. от препаратов группы наперстянки, а от средств, действующих на вазомоторную нервную систему (см. Ко ляпс). Как выше уже указано, у нас почти нет наблюдений над изменением скорости тока крови при инфекционных заболева ниях у людей. Единственные данные Бьерлова (Bjerloew), Лильестранда и Грольмана указывают на возможность увеличения минутного объема крови в начальные фазы инфекционного процесса, но последний ав тор при вызванном впрыскиванием ти фозного токсина лихорадочном состоянии вслед з а первоначальным повышением ми нутного объема наблюдал (при продолжа ющемся повышении t ° , усилении поглоще ния О и учащении пульса) падение минут ного объема и склонен этому последнему явлению придавать больше значения, при нимая во внимание длительный характер большинства инфекционных лихорадочных состояний у человека. Этой точке зрения соответствуют наблюдения над изменением артериального давления при острых инфек ционных заболеваниях, к-рые после перво начального подъема его обнаруживают в дальнейшем течении пропорционально тя жести состояния не только понижение сред него уровня артериального давления, но и 2 2 2 2 значительное уменьшение пульсового дав ления (см. Кровяное давление). О патоге незе этих явлений дают особенно ясное пред ставление экспериментальные наблюдения над так называемым гистаминовым и пептонным шоком. Т а б л . 5. Г и с т а м и н о в ы й га о к . Колич. крови, вы брасываемое сердцем Кровяное да вление Венозное Отношение шоку к Артери альное В При каж 1 мин. в дом сокра см щении ( в см ) 3 3 1-й о п ы т ( с о б а к а До Во шока. . . время шо175 65 2-й о п ы т До Во шока. . . время шо168 80 13 3 в 18 кг в е с о м ) 2.800 650 25 10 ( с о б а к а в 20 кг в е с о м ) 12 4 2.570 470 30 8 T а б л. 6. Г и с т а м и н о в ы й ш о к . Количество циркулирую щей крови Отношение к шоку Гемоглобин 1-й о п ы т ( с о б а к а До шока. . . • . . . В о время шока . . . После шока . . . . . . в 26 кг в е с о м ) 1.333 635 1.445 87 98 90 2-й о п ы т До Во шока время шока (собака в 14 пг в е с о м ) 825 380 880 102 109 — . . . Для этих состояний характерным явля ется резкое падение артериального и веноз ного давления, сильное уменьшение минут ного объема крови и общего объема цирку лирующей крови. Из экспериментальных на блюдений над шоком заслуживает внима ния выше уже упомянутое накопление при нем в крови под влиянием мышечной р а боты молочной к-ты в количествах, во мно го р а з превышающих те, к-рые у тех же животных появляются в крови до шока под. влиянием такой же работы. Это наблюдение доказывает, что нарушение кровоснабжения под влиянием сосудистой недостаточности по крайней мере в этом направлении вызы вает, совершенно такое ж е нарушение хи мизма обмена, как и сердечная недостаточ ность. Факт резкого уменьшения общего объема циркулирующей крови при экспе риментальном шоке заставляет поставить, вопрос о том, в каких сосудах вообще за держивается кровь при сосудистой недоста точности. Можно предположить соответст вующее расширение капиляров и вен, т. к. емкость артерий едва ли достаточна, чтобы они д&же при максимальном расширении могли вместить соответствующее количест во крови. К капилярной и венозной системе несомненно относятся и те резервуары для -