* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
17 ЖЕЛТУХА 18 препятствия для прохождения желчи по желчным ходам. При наличии механическо го препятствия, выше его образуется, вслед ствие повышения давления внутри протоков при продолжающемся Отделении желчи, рас ширение желчных протоков, к-рое может до стигнуть очень значительных размеров. Сецернирование желчи продолжается, хотя ко личество ее уменьшается и подчас происхо дит обеднение ее пигментом. Согласно ис следованиям Эппингера (Eppinger), растя жение желчных капиляров может заканчи ваться их разрывом, вследствие к-рого про исходит сообщение их с лимф, пространства ми и кровеносными сосудами. Излившаяся в эти пространства желчь беспрепятственно поступает в общий ток кровообращения. При механической Ж . в кровь всасывается не только билирубин, но и другие ингре диенты желчи—желчные кислоты, холесте рин. В результате помимо гипербилирубинемии развивается гиперхолестеринемия и по терминологии франц. авторов—«холалемия» (накопление в крови желчных кислот). Совокупность перечисленных симптомов со здает картину холемии. Главная роль в раз витии картины холемии принадлежит желч ным кислотам, скопление к-рых обусловли вает ряд токсических сосудисто-нервных яв лений. Помимо симптомов, вызванных за держкой в организме желчных пигментов и кислот, механическая Ж . характеризуется явлениями, вызванными отсутствием желчи в кишечнике (см. ниже). Почти во всех слу чаях механической Ж . печень увеличивает ся в объеме, приобретает темнозеленую ок раску и становится упругой по своей конси стенции. Поверхность печени на разрезе усеяна темными пятнами величиной от бу лавочной головки до чечевицы; в центре пя тен имеются вдавления, менее интенсивно окрашенные в желтый цвет, чем перифери ческие части. Пятна эти—результат т. н. желчных апоплексий вследствие задержки желчи и повышения давления внутри желч ных ходов. Сами ходы расширены и в тяже лых случаях изъязвлены либо утолщены и наполнены бесцветной слизью с примесью небольшого количества желчи. Печоночные клетки, особенно—расположенные вокруг центральной вены, имбибируются желчным пигментом, часто отлагающимся в виде глыбок и комочков. Этот пигмент нередко так же окрашивает и ядро клеток. Если обструк ция желчных путей продолжается долго и осложняется инфекцией, то механическая желтуха заканчивается или диффузным внутрипечоночным склерозом с атрофией мно гих печеночных долек и утолщением интерстициальной ткани (вторичный цироз пече ни) или она осложняется гнойным ангиохолитом с мелкими абсцесами вокруг желч ных ходов. Помимо печени красящим веще ством желчи пропитывается и ткань почек. Снаружи почки представляются почти оливково-зеленого цвета, а на поверхности раз реза—желто-красного; в эпителии и в про светах мочевых канальцев замечаются мно гочисленные пигментные глыбки. Долго длящаяся механическая Ж . дает картину де генеративного процесса в печоночном эпите лии, и наряду со вторичным цирозом может развиться нефрозо-нефрит. Поджелудочная железа подвергается специальным измене ниям при раке ее головки, сдавливающем желчный проток и дающем обструкционную желтуху, но и при механической Ж . от дру гих причин в поджелудочной железе проис ходит также имбибиция ее клеток желчным пигментом и развитие склероза с разраста нием интерстициальной ткани (хронический панкреатит). П . Гораздо более запутанным является патогенез п а р е н х и м а т о з н о й желтухи, примером к-рой может служить icterus sim plex (см. отдельную таблицу, рис. 2). Пре жде для объяснения этого заболевания искали механических причин в виде набухания слизистой оболочки в месте впадения duc tus choledochi в двенадцатиперстную киш ку или в виде слизистой пробки, закупо ривающей проток (Вирхов). Однако несоот ветствие подобных толкований с пат.-анат. данными заставило клиницистов искать дру гих объяснений. Одной из первых теорий бы ла теория о т. н. «Suppressionsicterus»; в об щих чертах она была формулирована еще Морганьи (Morgagni). Согласно ей, больная печень перестает выделять из крови уже преформированные, в ней находящиеся со ставные элементы желчи. Эта теория не по теряла значения и до наст, времени, особен но в связи с тем, что для нек-рых форм Ж . можно считать доказанным, что билирубин может образоваться из кровяного пигмента вне печени в клетках рет.-энд. системы. Это выепечоночное образование билирубина-при емлемо для объяснения гемолитической Ж . , а возможно—и для нек-рых печоночных Ж . ; в этих случаях заболевшая печоночная клет ка утрачивает способность экскретировать этот пигмент. В 1881 г. Штадельман (Stadelmann), работая с иктерогенными ядами (толуилендиамин, фосфор), доказал, что под их влиянием отделяется в большом количестве более богатая пигментом желчь. Он поднял вопрос о полихолии и полихромии, или плейохромии как о патогенетическом момен те Ж . ; по его мнению концентрированная желчь сама является механическим препят ствием для своего прохождения. Впослед ствии Эппингер подтвердил значение плейо хромии тем, что находил при ней в печени желчные тромбы, закупоривающие желчные капиляры. Отрицать существование плейо хромии не приходится. Однако по всей ве роятности она не играет роли первичного патогенетического момента, аявляется одним из проявлений усиленного гемолиза вообгце и гемолитической Ж . в частности. Минковский (Minkowski), не довольствуясь тео рией плейохромии, предложил гипотезу о «парапедезе желчи». В нормальной печени желчь выделяется и выводится печоночными клетками лишь в одном определенном на правлении—к желчным ходам, тогда как сахар и мочевина поступают только в сосу дистое русло. В пат. случаях желчь, выра батываемая печоночными клетками, начи нает поступать и по второму пути. Анало гично воззрение Пика (Pick) о «парахолии». Либермейстер (Lietermeister) ввел термин «акатектическая Ж.»; она возникает по его мнению вследствие утраты печоночной клет- 1