* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
639 ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 640 относимые к микозу селезенки, не только при «болезни Банти», но и при гемолитич. желтухе и в двух случаях постгеморагической анемии. Позже эти картины стали на ходить при самых разнообразных процес сах: лейкемии, инфарктах селезенки, арте риосклерозе и т. д. Оберлинг (Oberling) и другие выступили с критикой этиологиче ского значения микоза в спленомегалии. Мо жно было бы признать, что грибок являет ся не специфическим возбудителем, а лишь вторичной инфекцией (особенно убедитель ны случаи постгеморагической анемии). Ча стые находки соответствующих картин при гемолитической желтухе, инфарктах и т. п. становятся понятными, если вспомнить ут верждение Асканази, что некоторые грибки, паразитирующие в человеческом организме, поглощают железо; при повышенном гемо лизе они поэтому находят в селезенке бла гоприятную почву для своего развития. В последнее время, однако, возникли очень большие сомнения в том, что описанные под видом микоза картины действительно соот ветствуют грибку (Gamna, Langeron, Абри косов).—Из и н т о к с и к а ц и й главн. роль принадлежит алкоголю и яселудочно-кишечным ядам. Алкоголь действует непосред ственно на печень или вызывает жел.-киш. расстройства с последующей аутоинтокси кацией. По мнению Симонса и Клопштока (Klopstock), U случаев цироза печени за висят от алкоголизма. Однако, нельзя не вспомнить, что огромное большинство алко голиков не страдает цирозами (Fahr). Опы ты Лиссауера (Lissauer) с отравлением кро ликов алкоголем лишь в части случаев при вели к развитию цироза, что, повидимому, зависит от конституциональных индиви дуальных особенностей. Экспериментально цирозы печени были получены при отра влении то луилен диамин ом, фосфором, про дуктами гниения белков, холестерином, ка менноугольным дегтем, нефтью. 3 П а т о г е н е з . Печень и селезенка по глощают циркулирующие в организме то ксины и бактериальные тела, к-рые подвер гаются фагоцитозу и внеклеточному рас творению специальными бактериолизинами. Печень постоянно находится в состоянии повышенной жизнедеятельности благодаря всасыванию различных продуктов из ки шечника. Хронич. инфекции и интоксика ции вызывают в этих органах разрастание соединительной ткани и гибель паренхимы. До сих пор идет спор о том, какой из орга нов поражается первично. Банти, Мишель и Сторн доказали биопсией, что печень может оставаться нетронутой при далеко за шедших изменениях в селезенке. Банти, Блейхредер, Лейхтенштерн (Bleichroder, Leichtenstern) и др. говорят о «прециротической» первичной опухоли селезенки, Гравиц, Гартвих и Крец (Grawitz, Hartwich, Kretz)— о первичном пораясении печени; Эппингер и Гокле (Gaukler) считают, что оба органа заболевают параллельно. При ходится допустить различное развитие бо лезни в каждом отдельном случае. Первич ное поражение того или другого органа за висит от этиологии. Инфекционные агенты локализуются, гл. обр., в селезенке в силу ее анатомо-физиол. особенностей. Токсины же раньше всего травматизируют печень, к-рая поражается диффузно или частично, в зависимости от того, какими сосудистыми ветвями портального русла приносятся яды (Ribbert).—П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я , см. Банти болезнь и Цирозы печени. С и м п т о м а т о л о г и я . Главными сим птомами являются: 1) увеличение печени; 2) увеличение селезенки; 3) признаки застоя в сосудах портальной системы (портальной гипертонии); 4) желтуха; 5) анемия; 6) яв ления недостаточности печени. Следстви ем портальной гипертонии являются: асцит, развитие колятеральной венозной сети, жел.-кишечн. кровотечения, геморой, изме нение ритма выделения мочи (анизурия и опсиурия). Все эти симптомы наблюдаются в позднем стадии б-ни, при выраженном за труднении воротного кровообращения. Жел туха возникает в результате гибели пе ченочных клеток, а отчасти вследствие уси ленного гемолиза, стоящего в связи с нару шением функции рет.-энд. аппарата. Иктерогенные формы синдрома иногда непосред ственно приближаются к гемолитической желтухе. Анемия встречается, по Эппингеру, в 5 1 % случаев. Характерна не анемия вследствие усиленного гемолиза, хотя из редка наблюдается и таковая, комбинирую щаяся с желтухой, а анемия вследствие не достаточного эритропоэза. Анемия редко со четается с увеличением печени. Возможно, что печень является органом не только пе рерабатывающим кровяной пигмент, но и регулирующим кроветворение. Бблыная не достаточность печени характеризуется явле ниями холемии. Симптомы малой недоста точности не строго очерчены, и их не всегда удается уловить современными методами фнкц. диагностики. Согласно классическим описаниям, перечисленные симптомы соеди няются в строго очерченные картины: асцит сочетается с большой селезенкой и атро фией печени, желтуха—с увеличением пе чени и селезенки, первичная спленомегалия—с анемией. Новейшие наблюдения до казывают, что классические формы крайне редки, а в повседневной практике встре чаются смешанные формы с самыми различ ными комбинациями симптомов (например, асцит наблюдается одновременно с желту хой, увеличение печени и селезенки не со провождается желтухой и т. д.). Д и а г н о з основывается на физ. иссле довании органов и исследовании крови. По мимо исследования морфологии крови, не обходимо изучение гемолиза (осмотической стойкости) и пигментного обмена (билиру бина, уробилина и пр.). Функциональная диагностика печени, селезенки и костного мозга пока недостаточно совершенна и дает мало диагностических данных. При диференциальном диагнозе приходится исключать другие системные заболевания, поражающие печень и селезенку; а именно: гемопоэтические, гемолитические и рет.-энд. гепатос п л е н о м е г а л и и . — Т е ч е н и е подобных про цессов обыкновенно затяжное. Острое тече ние бывает в исключительных случаях.— Профилактика заключается в тща тельном лечении хрон. инфекционных забо-