* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
635 ГЕПАТИТ 636 цирозы-гепатиты. Необходимо указать, что процессы приобретают своеобразную карти ну, если гепатотропные вредители поступают в печень из селезеночной ветви воротной вены. Это—т. н. гепато-лиенальные заболе вания, или спленомегалические формы цирозов. В этих случаях гепатотропные ток сины заносятся из селезенки, что имеет ме сто при целом ряде инфекционно-паразитарных заболеваний (малярия, лейшманиоз, си филис, б-нь Банти). Эти процессы имеют свое образную картину, обусловливающуюся по ражением рет.-энд. системы, сопровождаю щуюся разрушением крови—гемолизом и на рушением пигментного обмена, и были выде лены в отдельный синдром. Со стороны пече ночных вен исходным пунктом для развития Г. может служить длительный застой крови в результате ослабления деятельности пра вого сердца. В этом случае источником хрон. интоксикации для печеночной ткани являет ся накопление в крови углекислоты и дру гих токсич. продуктов обмена. Хорошо из вестно, что длительный застой ведет снача ла к атрофии паренхиматозных элементов печени (мускатная печень), а затем в ней развивается и интерстициальный процесс. Т. о., вредные влияния могут действовать на печень по венам с двух сторон—воротной ве ны и печеночных вен, при этом при порталь ных Г. в начальных стадиях разрастание соединительной ткани происходит между печеночными дольками, следуя разветвле ниям воротной вены. При печеночно-венном Г., наоборот, разрастание начинается вну три дольки (центральная вена). Однако, в виду того, что междольковая ветвь воротной вены через капилярную сеть анастомозирует с центральной печеночной веной, тот и другой венозный Г . (как портальный, так и печеночно-венный) легко с течением време ни становится смешанным, бивенозным. Ар териальный путь реже становится источни ком для возникновения Г. Однако, и по арте риальному руслу возможно проникновение в печень токсинов, циркулирующих в общем токе кровообращения. Особенно это имеет место при сифилисе и tbc. Гораздо чаще гепатит распространяется по ж е л ч н ы м п у т я м . Вследствие закупорки (напр., камнем) крупных желчных протоков легко возникает инфекция, заносимая из кишечника. Она распространяется восходя щим путем на внутрипеченочные разветвле ния желчных ходов, и, т. о., легко происходят холангиты с дегенеративными процессами в печеночных клетках (билиарные Г.). Нако нец, реже исходным пунктом для развития Г. является п е р и г е п а т и т . В этих слу чаях инфекция идет с брюшинного покро ва по лимфатич. путям, проникая в паренхи му печени. Подобные процессы иногда на блюдаются при полисерозитах, слипчивых перикардитах, при чем их появление облег чается наличием венозного застоя в печени на почве ослабления сердечной деятельно сти. Т. о., мы видим пять путей (два веноз ных, артериальный, яилчный и лимф, через капсулу печени), по к-рым вредящие фак торы могут влиять на печень. Необходимо иметь в виду, что эти вредные факторы не редко могут итти по нескольким путям одно временно, и тогда, разумеется, результат это го действия наступает быстрее, и перед на ми развивается картина смешанного симптомокомплекса. Прежде чем ближе остановиться на п р и ч и н а х Г., необходимо указать, что не су ществует единой причины этих процессов, а причины эти всегда многочисленны и слож ны. Не говоря о том, что в происхождении этих б-ней имеют значение внутренние пред располагающие моменты, как общая сла бость организма, наследственность и инди видуальная неустойчивость печени, наряду с ослаблением многих защитных приспосо блений, необходимо иметь в виду, что внеш ние причины, как инфекция и интоксикация, должны быть влияниями длительными и ча сто повторяющимися.—Из гепатотропных инфекций в происхождении хрон. Г. особен ное значение имеют три: сифилис, tbc и ма лярия, а для острых Г.—дизентерия и брюш ной тиф. Известно, что сифилис является та кой инфекцией, к-рая легко вызывает склерозирующие процессы. Однако, не следует думать, что при этой б-ни, при к-рой так ча сты периваскулярные склерозы, всегда на блюдаются склерозы сосудистого происхо ждения. Подобно тому как цироз печени есть результат или конечный стадий гепа тита, сифилитический склероз является пря мым последствием развитого инфекционного процесса, закончившегося рубцеванием.— Этиологическая роль tbc при хрон. Г. или при цирозах установлена многочисленными пат.-анат. работами, а именно, при вскрытии туб. б-ных очень часто находятся, помимо жирового перерождения, интерстициальные изменения в печени, иногда наряду с милиарными бугорками. Нек-рым авторам (Liebermeister, Husse) удалось путем прививки кусочков печени, взятых у б-ных, умерших от tbc, доказать туб. характер подобных про цессов там, где при тщательном гист. иссле довании не удавалось обнаружить палочек. С другой стороны, нек-рые авторы вызыва ли экспериментально у животных интерсти циальный Г., прививая им туб. материал (Штерн, Гано, Жильбер). Во втором, весьма длительном и часто протекающем скрыто, стадии tbc (Ranke) можно думать о возмож ности гематогенных заносов инфекции в раз ные органы и преимущественно в печень (Гаусман).—Известно, что малярия, как хро нич. инфекция с рецидивами, вызывает пора жение печени; при этом чаще наблюдаются гипертрофии, и пигментный Г., чем формы атрофич.—В этиологии острых Г. особенное значение имеют дизентерия и брюшной тиф. Эти Г . часто заканчиваются нагноением и дают клиническую картину абсцеса печени. Классификация гепатитов. С точки зрения клиницистов, в основу класси фикации с нек-рыми оговорками можно по ставить два момента: преимущественную ло кализацию процесса в той или другой ча сти печени и остроту или хроничность его течения. Т . о., различают паренхиматозные Г., если процесс локализуется преимущест венно в самых печеночных клетках, и интер стициальные Г.—при поражении преимуще ственно промежуточной соединительной тка ни. В первом случае имеется процесс дегене-